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Hallazgos recientes sobre las estrategias nutricionales para el control de la enteritis necrótica

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La enteritis necrótica –EN- es, probablemente, una de las enfermedades entéricas de los broilers más extendidas por todo el mundo, con importantes consecuencias sobre el rendimiento de las manadas afectadas. Se puede presentar como un repentino aumento de la mortalidad o como una insidiosa enfermedad subclínica. El sello de la EN es la presencia de lesiones necróticas en la mucosa del intestino delgado, normalmente sobre las tres o cuatro semanas de edad. El diagnóstico de EN se realiza enn la necropsia.

HALLAZGOS RECIENTES SOBRE LAS ESTRATEGIAS NUTRICIONALES PARA EL CONTROL DE LA ENTERITIS NECRÓTICA

Richard Ducatelle y col.

XIX Symp. Europeo de Nutrición Aviar. Postdam, 26/29-8-2013

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INTEGRIDAD INTESTINAL: focos de hematopoyesis.
(Foto Climent Faus. Elanco Veterinaria)

La enteritis necrótica –EN- es, probablemente, una de las enfermedades entéricas de los broilers más extendidas por todo el mundo, con importantes consecuencias sobre el rendimiento de las manadas afectadas. Se puede presentar como un repentino aumento de la mortalidad o como una insidiosa enfermedad subclínica. El sello de la EN es la presencia de lesiones necróticas en la mucosa del intestino delgado, normalmente sobre las tres o cuatro semanas de edad. El diagnóstico de EN se realiza enn la necropsia.

El Clostridium perfringens es una espora ubicua que forma patógenos que producen por lo menos 15 potentes toxinas diferentes, que son las responsables de severas enfermedades en los humanos y en los animales -Popoff y Bouvet, 2009-. Se acepta generalmente que el toxinotipo A del Clostridium perfringens es la causa de diversas enfermedades diferentes en los broilers, incluyendo la enteritis necrótica clínica, que se caracteriza por brotes de aguda mortalidad. Esta clásica forma clínica aguda de la EN emergió en los broilers en la Unión Europea como consecuencia de la prohibición de incluir promotores del crecimiento antimicrobiano en los piensos para animales en el 2006 -Van Immerseel y col. 2009-. Muchos animales mueren sin mostrar señales premonitorias y la mortalidad puede, en algunos casos, llegar hasta el 50%. -Wijewanta y Senevirtna, 1971-.

El Clostridium perfringens puede también, sin embargo, causar una infección inaparente o una enfermedad subclínica caracterizada por la presencia de pequeñas lesiones ulcerosas en la mucosa del intestino delgado. Generalmente se supone que estas pequeñas lesiones intestinales pueden provocar una mala digestión y una absorción deficiente. Además, pueden aparecer lesiones multifocales en el hígado durante la inspección de la ARNE en el matadero. Estos focos rojos o blancos se deben a la colonización del hígado por un elevado número de C. perfringens , qwue es causa a su vez de una colangiohepatitis multifocal -Kaldhusdhal y Hofshagen, 1992-. Todas estas lesiones provocan una reducción del aumento de peso y un aumento del índice de conversión -Kaldhusdhal y col. 2001-. Se calcula que el impacto económico de la enteritis necrótica subclínica es mucho mayor que el de la EN clínica. Se cree que un 20 % de los broilers pueden estar afectados por la EN subclínica. Asumiendo que el incremento del índice de conversión sea del 10,9 %, se estima que el impacto económico puede oscilar de 370 $ a 739 $ por manada en las condiciones bajo las condiciones de la producción de broilers en Norteamérica -Skinner y col. 2010-.

La toxina NetB y factores de virulencia adicionales

Un minucioso examen bacteriológico reveló que las cepas de C. perfringens aisladas de muestras de lesiones necróticas entéricas después de la eutanasia, o inmediatamente después de la muerte, difieren de las cepas aisladas de muestras de lesiones extraídas horas o días después de la muerte y de las cepas aisladas de las deyecciones de aves sanas -Timbermont y col. 2009-. Se ha demostrado que la capacidad inductora de la EN de las cepas aisladas de las lesiones se asocia con la producción de una toxina denominada NetB, -Keyburn y col. 2008-. Sin embargo, existen fuertes indicios de que la mera presencia de NetB sobre un plásmido no es suficiente para convertir un C. perfringens, tipo de cepa A en una cepa inductora de la EN. De hecho, parece que un fondo específico cromosonal confiere una ventaja selectiva a las cepas causantes de la EN -Lepp y col., 2013-. Esta ventaja selectiva permite a la cepa portadora de NerB anular a todas las otras cepas presentes en el tracto intestinal de una ave determinada y convertirse en la cepa dominante no solo en esta única ave, sino también en todas las aves de esta manada -Engstrom y col., 2003-. Este notable fenómeno puede explicarse, por lo menos en parte, por un efecto inhibitorio directo de las cepas mostrando NetB sobre otras cepas de C. perfringens -Timbermont y col., 2009-.

Hoy en día se están llevando a cabo muchos estudios que intentan valerse de estos diferentes factores de virulencia para desarrollar vacunas. Aunque las primeras vacunas están ya en el mercado, existe todavía un número de obstáculos para solventar, especialmente cuando se trata de aplicar estas vacunas directamente a los broilers -Mot y col., 2013-. Esto, sin embargo, está más allá de la finalidad de este trabajo.

Control de la enteritis necrótica evitando los factores de predisposición

Dado que las esporas del C. perfringens son ubicuas, se cree que casi todos los pollos llevarán esas bacterias en su tracto intestinal, después de haberlas ingeridos con el pienso. Sin embargo, incluso pruebas experimentales con un alto número de C. perfringens son generalmente insuficientes para inducir la enteritis necrótica. Extensos trabajos de investigación han desvelado, de hecho, un amplio números de factores denominados como de predisposición y se ha demostrado que cada uno de ellos aumenta el peligro de que el C. perfringens cause lesiones necróticas en el intestino delgado de las aves, después de una inoculación experimental. Estos factores de predisposición, involucrados en la patogénesis de la enteritis necrótica en los broilers, han sido descritos detalladamente en un reciente trabajo de revisión –Timbermont y col., 2011-. También han sido tratados, en otros trabajos recientes, como importantes puntos a tener en consideración para conseguir reproducir con éxito la enteritis necrótica –Shojadoost y col., 2012-.

Resumiendo los datos enumerados en estos dos trabajos, los factores de predisposición no nutricionales más importantes son los siguientes: las lesiones en el epitelio causadas por los coccidios constituyen un importante factor de predisposición para la enteritis necrótica, debido probablemente a que la filtración de las proteínas del plasma dentro del “lumen” del intestino crea un substrato rico en proteína favorable a la proliferación de C. perfringens y a la producción de toxina. De hecho el C. perfrigens requiere para su replicación la presencia de 13 aminoácidos diferentes –Shimizu y col. 2002-,. En las pruebas experimentales este efecto de los coccidios puede imitarse inoculando una dosis de diez veces de vacuna viva coccidiosis –Gholamiandehkordi y col., 2007-. Otros factores de predisposición son la inmunosupresión, el amontonamiento y un estrés, -incluyendo el estrés por frío; Tsiouris y col., 2010-.

Considerando la notable relación de factores ambientales de predisposición, muchos de los cuales se hallan presentes en diversas combinaciones durante los brotes de enteritis necrótica, la conclusión obvia es la de que el C. perfringens es un patógeno oportunista. Por tanto, las estrategias de control deben centrarse o bien en el patógeno en sí mismo, o bien en los factores de predisposición. Así, un control adecuado de las enfermedades infecciosas inmunosupresoras –por ejemplo la de enfermedad de Gumboro– y la coccidiosis, debería reducir en gran manera el peligro de la enteritis necrótica.

La formulación de piensos como herramienta de control de la enteritis necrótica

La composición del pienso, su estructura física y su fórmula juegan un papel crucial en la susceptibilidad de las aves a la EN. De hecho se ha documentado que la molturación muy fina del pienso permite que el C. perfringens prolifere más rapidamente y pueda predisponer a la aves a la EN –Branton y col., 1987-. También es bien sabido que los piensos que contienen elevadas cantidades de polisacáridos sin almidón indigestibles e hidrosolubles –centeno, cebada y trigo- , constituyen un importante factor de riesgo, probablemente a causa del mayor tiempo empleado en el tránsito debido al incremento de la viscosidad del contenido digestivo y al aumento de la producción de mucina por la mucosa intestinal. Los piensos conteniendo altas cantidades de proteína, especialmente proteína animal y en particular harina de pescado, predisponen también a la enteritis necrótica. En este contexto, se ha demostrado que la glicina estimula el crecimiento y la producción de alfa toxina por el C. perfringens –Wilkie y col., 2005-. Finalmente, con respeto a la formulación de los piensos, también tiene que tenerse en cuenta la calidad de las materias primas. En realidad se ha demostrado recientemente que la presencia de la micotoxina DON en los piensos, a las concentraciones en la que se ha hallado comúnmente en diversas materias primas usados para la formulación de los de broilers, puede aumentar la susceptibilidad de dichas aves a la EN –Antonisse y col., 2012-.

Además de la fórmula en sí misma, la forma en la que se suministra el pienso a las aves puede influir también en la incidencia de la EN. En realidad, cualquier cambio en el régimen de alimentación representa un estrés para las aves y el estrés es también un factor predisponerte. Sin embargo parece que la privación de pienso protege contra la EN –Tsiourius y col., 2010-.

Control de la enteritis necrótica mediante coccidiostatos en el pienso

Los coccidiostatos químicos pertenecientes a la categoría de los ionoforos, que generalmente vienen mezclados en el pienso de los broilers, tienen unos efectos protectores, claramente demostrados contra la EN -Lanckriet y col. , 2010-. Aunque parece que la vacuna viva atenuada contra la coccidiosis posee algunos efectos protectores, como se ha demostrado usando un modelo experimental subclínico –Tsorius y col., 2013- , una dosis decuplicada de la misma vacuna se usa a menudo como factor de predisposición en el mismo modelo –Gholamiandehkordi y col., 2007-. Esto puede explicarse por el nivel de los daños causados por las fases de replicación de la Eimeria a estas dosis diferentes.

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INTEGRIDAD INTESTINAL: tono intestinal disminuido y mucus.
(Foto Climent Faus. Elanco Veterinaria)

Control por los probióticos y el papel de la microbiota normal

Se dispone de muy poca información concerniente al control de la EN por medio de los probióticos en el pienso.

Se ha experimentado in vitro la actividad inhibitoria contra el C. perfringens para cierto número de cepas probióticas disponibles comercialmente -Schoster y col., 2013-. Sin embargo, en muy pocas de estas cepas se ha comprobado el efecto protector in vivo. Recientemente se ha demostrado que la cepa 1.2029 del Lactobacillus fermentum tiene un efecto protector contra las lesiones intestinales necróticas inducidas por el C. perfringens –Cao y col., 2012-. Sin embargo, en este estudio la administración se efectuaba por introducción oral diaria y no incluida en el pienso. Otra cepa de Lactobacillus se añadió de hecho al pienso, pero en este estudio solo se evaluaron los efectos sobre el rendimiento y sobre la morfología del villus después de la exposición al Clostridium y no sobre el efecto sobre las lesiones de la EN. –Abudabos, 2012-. Lo mejor de nuestro conocimiento, solo en el caso de una espora que forma la cepa del Bacillus subtilis, administrada a través del pienso, ha demostrado que la supervivencia de las aves después de una exposición experimental mejoró significativamente –Boren y col., 2007-.

Kaldhusdhal y col., -2001- fueron los primeros en demostrar que la administración de bacterias intestinales procedentes de aves adultas sanas puede reducir la incidencia de lesiones necróticas en la enteritis necrótica experimental en los broilers. Recientemente se ha confirmado que la microflora cecal se altera en los pollos después de su exposición al C. perfringens. Usando una pirosecuencia de la VI – V3 región de genes 16S rRNA, Stanley y col. -2012- hallaron que se había reducido mucho un número de productores de butiratos en aves expuestas al C. perfringens en comparacación con los controles no infectados. Nosotros observamos recientemente que la administración de una cepa productora de butirato puede reducir la susceptibilidad de las aves a la EN –datos no publicados-.

Conclusión

Es perfectamente posible tratar a las aves afectadas de EN usando antibióticos terapéuticos –Lanckriet y col., 2010-. Sin embargo, considerando el agudo comienzo de los brotes clínicos y la incidencia de la EN subclínica, no parece ser una buena opción. En este caso la prevención es ciertamente mejor que la curación. Además, bajo las normas europeas, el uso preventivo de antibióticos en el pienso ya no es una opción.

Afortunadamente, existen diversas opciones para la prevención de la EN. Una de ellas es la prevención mediante la vacunación. A pesar de que se ha progresado en el desarrollo de estrategias de control basadas en la vacuna, parece que queda todavía mucho camino por andar antes de que la vacunación pueda resolver por completo este problema. Sin embargo, las estrategias nutricionales pueden ser económicamente aceptables y, en muchos casos, pueden implantarse inmediatamente, lo que las convierte en la principal opción para el control de la EN, preferiblemente junto con medidas de manejo para evitar los factores de predisposición ya conocidos. Estos últimos no deben ser nunca subestimados. De hecho, parece que la mera reducción del número de aves por metro cuadrado, impuesto por ley en la UE, puede haber contribuido a la disminución de la incidencia de la EN observada en muchos países miembros en los dos últimos años.

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